Nipride RTU

AVERTISSEMENT

(A) hypotension excessive; (B) Toxicité du cyanure

1. Hypotension excessive: le nitroprussiate de sodium peut provoquer des diminutions précipitées de la pression artérielle qui peuvent entraîner des blessures ischémiques irréversibles ou la mort. Utiliser uniquement avec une surveillance continue de la pression artérielle [voir Posologie et administration et avertissements et PRÉCAUTIONS ].
2. Toxicité du cyanure: le métabolisme du nitroprussiate de sodium produit du cyanure lié à la dose qui peut être mortel. La capacité d'un patient à tamponner le cyanure sera dépassée en moins d'une heure au taux de dose maximal (10 mcg / kg / min); limiter les perfusions au taux maximum à une durée aussi courte que possible [voir avertissements et PRÉCAUTIONS ]

Description de Nipride RTU

Le nitroprussiate de sodium est un disodium pentacyanonitrosylferrate (2-) dihydrate un agent hypotensive dont la formule structurelle est

Le nitroprussiate de sodium a une formule moléculaire na ₂ [Fe (CN) ₅ Non] • 2h ₂ O et poids moléculaire de 297,95. Le nitroprussiate de sodium sec est une poudre brun rougeâtre soluble dans l'eau.

La solution de nitroprussiate de sodium est rapidement dégradée par des contaminants traces souvent avec des changements de couleur qui en résultent [voir Posologie et administration ].

Le Nipride RTU est fourni comme une solution incolore à brun rouge stérile sans réserve emballée dans un flacon de 100 ml à usage unique. Chaque 100 ml de solution dans du flacon contient 50 mg de nitroprussiate de sodium (NULL,5 mg / ml) 900 mg de chlorure de sodium USP (9 mg / ml) dans de l'eau stérile pour l'injection USP.

Le Nipride RTU est également fourni comme une solution incolore à brun rouge stérile sans réserve emballée dans un flacon de 50 ml à usage unique. Chaque 50 ml de solution dans du flacon contient 10 mg de nitroprussiate de sodium (NULL,2 mg / ml) 450 mg de chlorure de sodium USP (9 mg / ml) dans de l'eau stérile pour l'injection USP.

Utilisations pour Nipride RTU

Réduction immédiate de la pression artérielle

Le nitroprussiate de sodium est indiqué pour la réduction immédiate de la pression artérielle des patients adultes et pédiatriques dans les crises hypertensives.

Induction et maintenance de l'hypotension contrôlée

Le nitroprussiate de sodium indiqué pour l'induction et le maintien de l'hypotension contrôlée chez les adultes et les enfants pendant la chirurgie pour réduire les saignements.

Traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë

Le nitroprussiate de sodium est indiqué pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë à réduire la résistance vasculaire périphérique et la pression artérielle du coin capillaire de la pression pulmonaire ventriculaire gauche et la pression artérielle moyenne.

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Dosage pour Nipride RTU

Inspection

Inspectez les médicaments parentéraux pour les particules et la décoloration avant l'administration chaque fois que la solution et le permis de conteneur. Le nitroprussiate de sodium doit être une couleur claire incolore pour le rouge / brun; N'utilisez pas si la solution est vert bleu ou rouge vif.

Dosage

Surveiller en continu la pression artérielle chez les patients recevant du nitroprussiate de sodium. Commencez la perfusion de nitroprussiate de sodium à une vitesse de 0,3 mcg / kg / min. Évaluez la pression artérielle pendant au moins 5 minutes avant de titrer à une dose supérieure ou inférieure pour atteindre la pression artérielle souhaitée. La dose peut être titrée vers le haut jusqu'à:

• L'effet souhaité est atteint
• La pression artérielle systémique ne peut pas être encore réduite sans compromettre la perfusion d'organes vitaux ou
• Le taux de perfusion maximal recommandé de 10 mcg / kg / min a été atteint en premier.

Chez les patients atteints de l'EGFR <30 mL/min/1.73 m² limit the mean infusion rate to less than 3 mcg/kg/min. In anuric patients limit the mean infusion rate to 1 mcg/kg/min.

Administration

N'administrez pas d'autres médicaments dans la même solution avec le nitroprussiate de sodium.

Le nitroprussiate de sodium doit être livré par une pompe à perfusion volumétrique car de petites variations du taux de perfusion peuvent entraîner de larges variations indésirables de la pression artérielle [voir Pharmacologie clinique ].

Comment fourni

Formes et forces posologiques

Injection

50 mg / 100 ml de chlorure de sodium 0,9% (NULL,5 mg / ml) et 10 mg / 50 ml de chlorure de sodium 0,9% (NULL,2 mg / ml). Le Nipride RTU est fourni comme une solution incolore à rouge-brun stérile non réservée disponible dans un flacon à usage unique.

Stockage et manipulation

Nipride RTU est fourni dans des flacons de fleuve à dose à dose unique de couleur ambre 50 mg / 100 ml (NULL,5 mg / ml) ( NDC 51754-1006-1) et 10 mg / 50 ml (NULL,2 mg / ml) de flacons Fliptop ( NDC 51754-1018-1).

Stocker à 20 ° à 25 ° C (68 ° à 77 ° F) [voir Température ambiante contrôlée par l'USP ].

Pour protéger le Nipride RTU du flacon léger doit être stocké dans son carton jusqu'à ce qu'il soit utilisé.

Fabriqué et distribué par: Exela Pharma Sciences LLC Lenoir NC 28645. Révisé: déc. 2017

Effets secondaires pour Nipride RTU

Les effets indésirables suivants sont décrits ou décrits plus en détail dans d'autres sections:

• Hypotension [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]
• Toxicité du cyanure [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]
• Toxicité du thiocyanate [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]
• Méthémoglobinemia [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]
• Augmentation de la pression intracrânienne [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]
• Anémie et hypovolémie [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]

Les réactions indésirables moins courantes comprennent:

Cardiovasculaire: Bradycardie électrocardiographique change

Dermatologique: Éruption cutanée

Endocrine: Hypothyroïdie

Gastro-intestinal: Douleur abdominale de nausées iléus

Hématologique: Diminution de l'agrégation plaquettaire

Musculoskelatal: Contraction musculaire

Neurologique: Augmentation des étourdissements de pression intracrânienne

Divers: Rinçage diaphorésie irritant des striatures veineuses au site de perfusion

Interactions médicamenteuses pour Nipride RTU

Aucune information fournie

Avertissements pour Nipride RTU

Inclus dans le cadre du PRÉCAUTIONS section.

Précautions pour Nipride RTU

Hypotension excessive

Le nitroprussiate de sodium peut provoquer une hypotension excessive conduisant à l'hypoperfusion des organes vitaux. L'hypotension devrait se résoudre dans les 1 à 10 minutes après l'arrêt de la perfusion de nitroprussiate; Au cours de ces quelques minutes, il peut être utile de mettre le patient dans une position tête en bas (Trendelelenburg) pour maximiser le retour veineux. Si l'hypotension persiste plus de quelques minutes après l'arrêt, considérez d'autres causes. Les patients âgés peuvent être plus sensibles aux effets hypotensifs du médicament.

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Toxicité du cyanure

Les perfusions de nitroprussiate de sodium supérieures à 2 mcg / kg / min génèrent un ion cyanure (CN¯) plus rapidement que le corps ne le peut normalement en éliminer. Au taux de perfusion maximum recommandé de 10 mcg / kg / min, la capacité du patient à tamponner CN sera dépassée en moins d'une heure [voir Surdosage ]. Patients with hepatic dysfunction are more susceptible to cyanure toxicité.

Une manifestation précoce de la toxicité du cyanure augmente les exigences de dosage pour maintenir le contrôle de la pression artérielle. L'acidose métabolique peut ne pas être évidente pendant plus d'une heure après que les niveaux de cyanure toxiques s'accumulent.

Si la toxicité du cyanure se développe interrompre le nitroprussiate de sodium et envisagez un traitement spécifique de la toxicité du cyanure [voir Surdosage ].

Toxicité du thiocyanate

La plupart du cyanure produit pendant le métabolisme du nitroprussiate de sodium est éliminé sous forme de thiocyanate. Le thiocyanate est légèrement neurotoxique (hyperréflexie de mi-miose) à des taux sériques de 1 mmol / L (60 mg / L). Le thiocyanate est mortel lorsque les niveaux atteignent environ 200 mg / L. Par conséquent, la surveillance courante des taux plasmatiques de thiocyanate est recommandée chez les patients présentant une fonction rénale normale lorsque les doses cumulées de nitroprussiate de sodium dépassent 7 mg / kg / jour. Chez les patients atteints de l'EGFR <30 mL/min/1.73 m² limit the mean infusion rate to less than 3 mcg/kg/min. In anuric patients limit the mean infusion rate to 1 mcg/kg/min.

L'hémodialyse rénale peut être utilisée pour éliminer le thiocyanate en cas de toxicité sévère.

Méthémoglobinémie

Les perfusions de nitroprussiate de sodium provoquent la conversion de l'hémoglobine en méthémoglobine de manière dose-dépendante. La méthémoglobine se lie plus fortement à l'oxygène que l'hémoglobine et lorsque les niveaux de méthemoglobine sont une libération élevée d'oxygène des globules rouges dans les capillaires tissulaires peuvent être altérés. Cependant, la conversion de la méthémoglobine à l'hémoglobine est normalement rapide et cliniquement significative, une méthémoglobinemie est peu fréquente.

Méthémoglobinémie suspecte chez les patients qui ont reçu> 10 mg / kg de nitroprussiate de sodium et qui présentent des signes d'administration d'oxygène altérée malgré un débit cardiaque adéquat et un PO2 artériel adéquat. Le sang méthémoglobinémique est du chocolat brun sans le changement de couleur attendu lors de l'exposition à l'air. Les niveaux de méthémoglobine> 10% sont considérés comme cliniquement significatifs.

Lorsque la méthémoglobinémie est diagnostiquée, le traitement de choix est de 1 à 2 mg / kg de bleu de méthylène administré par voie intraveineuse pendant plusieurs minutes.

Augmentation de la pression intracrânienne

Comme d'autres vasodilatateurs, le nitroprussiate de sodium peut provoquer une augmentation de la pression intracrânienne.

Anémie et hypovolémie avec anesthésie

Lorsque le nitroprussiate de sodium (ou tout autre vasodilatateur) est utilisé pour l'hypotension contrôlée pendant l'anesthésie, la capacité du patient à compenser l'anémie et l'hypovolémie peut être diminuée. Si possible, une anémie préexistante correcte et une hypovolémie avant l'administration.

Toxicologie non clinique

Carcinogenèse Mutagenèse A trouble de la fertilité

Les études animales évaluant la cancérogénicité et la mutagénicité du nitroprusside de sodium n'ont pas été menées. De même, le nitroprussiate de sodium n'a pas été testé pour les effets sur la fertilité.

Utiliser dans des populations spécifiques

Grossesse

Résumé des risques

Sur la base des données animales et du mécanisme d'action, le nitroprussiate de sodium peut entraîner une exposition au cyanure et des effets indésirables potentiels dans le fœtus [voir Pharmacologie clinique et Considérations cliniques ]. Published post-marketing reports with sodium nitroprusside use in pregnant women are insufficient to inform a drug-associated risk of adverse pregnancy related outcomes [see Données ]. There were no animal reproduction studies conducted with sodium nitroprusside during pregnancy. However there are published studies in pregnant sheep that demonstrate that nitroprusside crosses the placenta et that fetal cyanure levels were dose-related to maternal levels of sodium nitroprusside [see Données ]. Advise pregnant women of the potential risk to a fetus.

Le risque de fond estimé de malformations congénitales majeures et de fausse couche pour la population indiquée est inconnue. Toutes les grossesses présentent un risque de fond de perte de maltraitance natale ou d'autres résultats indésirables. Dans la population générale américaine, le risque de fond estimé de malformations congénitales majeures et de fausse couche dans les grossesses cliniquement reconnues est respectivement de 2 à 4% et 15 à 20%.

Considérations cliniques

Réactions indésirables fœtales / néonatales

Une utilisation prolongée et de grandes doses de nitroprussiate de sodium pendant la grossesse peuvent entraîner une toxicité de cyanure qui peut être mortelle pour le fœtus. Dans le cas inhabituel, il n'y a pas d'alternative appropriée à la thérapie avec du nitroprussiate de sodium pour qu'un patient particulier insemble la mère du risque potentiel pour le fœtus [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ].

Données

Données humaines

Un petit nombre de cas ont signalé des événements indésirables, notamment les mortinaissances chez les femmes enceintes atteintes d'hypertension sévère induite par la grossesse qui ont été traitées avec du nitroprussiate de sodium. Cependant, les limitations méthodologiques, notamment la petite taille de l'échantillon et les informations limitées sur la dose de nitroprussiate de sodium et la durée du traitement, ainsi que la concentration de cyanure dans le sang maternel ou le tissu fœtal empêchent une évaluation fiable du risque potentiel de résultats fœtaux défavorables avec l'utilisation du nitroprussiate de sodium pendant la grossesse.

Données sur les animaux

Dans trois études sur des ewes enceintes, le nitroprussiate a été avéré traverser la barrière placentaire. Les niveaux de cyanure fœtal se sont révélés être liés à la dose aux niveaux maternels de nitroprussiate. La transformation métabolique du nitroprussiate de sodium donné aux EWE enceintes a conduit à des niveaux mortels de cyanure chez les fœtus. La perfusion de 25 mcg / kg / min de nitroprussiate de sodium pendant une heure dans des brebis enceintes a entraîné la mort de tous les fœtus. Ewes enceintes infusées avec 1 mcg / kg / min de nitroprussiate de sodium pendant une heure livré des agneaux normaux.

Lactation

Résumé des risques

Il n'y a aucune information sur la présence de nitroprussiate de sodium dans le lait maternel les effets sur le nourrisson allaité ou les effets sur la production de lait. Le thiocyanate l'un des métabolites du nitroprusside de sodium est présent dans le lait maternel. On ne sait pas combien de temps, voire jamais, les niveaux de thiocyanate dans le lait sont cliniquement pertinents.

Usage pédiatrique

L'efficacité dans la population pédiatrique a été établie sur la base des essais pour adultes et soutenue par l'essai de régime dose (étude 1) et un essai de marque ouverte d'au moins 12 heures à un rythme qui a obtenu un contrôle adéquat de MAP (étude 2) avec des patients pédiatriques sur du nitroprusside de sodium. Aucun nouveau problème de sécurité n'a été observé dans ces études chez les patients pédiatriques [voir Études cliniques ].

Informations sur la surdose pour Nipride RTU

Le surdosage du nitroprussiate peut se manifester comme une hypotension excessive ou une toxicité du cyanure [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ] ou comme toxicité thiocyanate [voir AVERTISSEMENTS AND PRÉCAUTIONS ]. Cyanure toxicité causes venous hyperoxemia with bright red venous blood. Cells become unable to extract the oxygen delivered to them leading to air hunger confusion et death. Lactic acidosis may occur but its emergence may lag other life-threatening manifestations of cyanure toxicité.

Les niveaux de cyanure peuvent être mesurés par de nombreux laboratoires et des études de gaz sanguin qui peuvent détecter l'hyperoxémie veineuse ou l'acidose sont largement disponibles. L'acidose peut n'apparaître que plus d'une heure après l'apparition de niveaux de cyanure dangereux. La suspicion de toxicité du cyanure est une base adéquate d'initiation du traitement.

Le traitement de la toxicité du cyanure se compose de:

• abandonner le nitroprussiate de sodium;
• Administration de nitrite de sodium pour convertir autant d'hémoglobine en méthémoglobine que le patient peut tolérer en toute sécurité; et puis
• Infusant du thiosulfate de sodium pour convertir le cyanure en thiocyanate.

L'hémodialyse est inefficace dans l'élimination du cyanure mais il éliminera la plupart des thiocyanate.

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Le nitrite de sodium est disponible dans une solution à 3% et 4-6 mg / kg (environ 0,2 ml / kg) doit être injecté en 2 à 4 minutes. On peut s'attendre à ce que cette dose convertit environ 10% de l'hémoglobine du patient en méthémoglobine; Ce niveau de méthémoglobinémie n'est associé à aucun danger important.

Immédiatement après la perfusion du nitrite de sodium, le thiosulfate de sodium doit être infusé. Cet agent est disponible en solutions de 10% et 25% et la dose recommandée est de 150-200 mg / kg; Une dose d'adulte typique est de 50 ml de la solution à 25%. Le traitement au thiosulfate d'un patient au cyanure aiguë augmentera les niveaux de thiocyanate mais pas dans une mesure dangereuse.

Le régime nitrite / thiosulfate peut être répété à la moitié des doses d'origine après deux heures.

Des kits antidote cyanure sont disponibles.

Contre-indications pour Nipride RTU

• Maladies avec hypertension compensatoire (par exemple la coarctation de l'aorte shunt artérioveineuse).
• Circulation cérébrale inadéquate ou chez les patients moribonds (A.S.A. Classe 5E) à la chirurgie d'urgence.
• Patients atteints d'atrophie optique congénitale (Leber) ou avec du tabac amblyopie.
• Insuffisance cardiaque aiguë associée à une réduction de la résistance vasculaire périphérique.
• Utilisation concomitante avec le sildénafil tadalafil vardenafil ou riociguat.

Pharmacologie clinique for Nipride RTU

Mécanisme d'action

Le nitroprussiate de sodium interagit avec l'oxyhémoglobine pour produire du cyanure de méthémoglobine et de l'oxyde nitrique (NO). Non réagit alors avec la guanylate cyclase dans le muscle lisse vasculaire pour produire du CGMP qui réduit les concentrations intracellulaires de calcium entraînant la relaxation du muscle lisse vasculaire et la dilatation conséquente des artères et des veines périphériques. D'autres muscles lisses (par exemple l'utérus duodénum) n'est pas affecté. Le nitroprussiate de sodium est plus actif sur les veines que sur les artères, mais cette sélectivité est beaucoup moins marquée que celle de la nitroglycérine. La dilatation des veines favorise le regroupement périphérique du sang et diminue le retour veineux dans le cœur, réduisant ainsi la pression diastolique ventriculaire gauche et la pression capillaire pulmonaire (précharge). La relaxation artériolaire réduit la pression artérielle systolique de résistance vasculaire systémique et la pression artérielle moyenne (après-charge). La dilatation des artères coronaires se produit également.

Pharmacodynamique

En association avec la diminution de la pression artérielle, le nitroprussiate de sodium administré par voie intraveineuse à des patients hypertendus et normotendus produit de légères augmentations de la fréquence cardiaque et un effet variable sur le débit cardiaque. Chez les patients hypertendus, les doses modérées induisent une vasodilatation rénale à peu près proportionnelle à la diminution de la pression artérielle systémique, il n'y a donc pas de changement appréciable du débit sanguin rénal ou du taux de filtration glomérulaire.

L'effet hypotensif du nitroprussiate de sodium est observé dans une minute ou deux après le début d'une perfusion adéquate et il se dissipe presque aussi rapidement après la non-perfusion. L'effet est augmenté par des agents de blocage ganglionnaire et des anesthésiques inhalés.

Pharmacocinétique

Le nitroprussiate de sodium infusé est rapidement distribué à un volume approximativement coextensif avec l'espace extracellulaire. Le médicament est éliminé par réaction intrarythrocytaire avec l'hémoglobine (HGB) et la demi-vie circulatoire qui en résulte du nitroprusside de sodium est d'environ 2 minutes.

Les produits de la réaction de nitroprussiate / hémoglobine sont la cyanméthémoglobine (cyanmethgb) et l'ion cyanure (CN¯).

Métabolisme

Comme le montre le diagramme ci-dessous, les caractéristiques essentielles du métabolisme du nitroprussiate sont:

• Une molécule de nitroprussiate de sodium est métabolisée par combinaison avec l'hémoglobine pour produire une molécule de cyanméthémoglobine et quatre ions CN¯;
• la méthémoglobine obtenue à partir de l'hémoglobine peut séquestrer le cyanure comme
• cyanmethemoglobin;
• Le thiosulfate réagit avec le cyanure pour produire du thiocyanate;
• Le thiocyanate est éliminé dans l'urine;
• cyanure not otherwise removed binds to cytochromes; et
• cyanure is much more toxic than methémoglobine or thiocyanate.

Cyanure L'ion se trouve normalement dans le sérum; Il est dérivé de substrats alimentaires et de fumée de tabac. Les niveaux de CN¯ dans les érythrocytes emballés sont généralement inférieurs à 1 μmol / L (moins de 25 mcg / L); Les niveaux sont à peu près doublés chez les lourds fumeurs.

À l'état d'équilibre sain, la plupart des gens ont moins de 1% de leur hémoglobine sous forme de méthémoglobine. Le métabolisme du nitroprussiate peut conduire à la formation de la méthémoglobine. Cependant, des quantités relativement importantes de nitroprussiate de sodium sont nécessaires pour produire une méthémoglobinémie importante.

Aux niveaux de méthemoglobine physiologique, la capacité de liaison CN¯ des globules rouges emballés est un peu moins de 200 μmol / L (5 mg / L). La toxicité du cytochrome est observée à des niveaux seulement légèrement plus élevées et la mort a été rapportée à des niveaux de 300 à 3000 μmol / L (8–80 mg / L). Un patient avec une masse de cellule rouge normale (35 ml / kg) et des niveaux de méthemoglobine normaux peuvent tamponner environ 175 mcg / kg de CN¯ correspondant à un peu moins de 500 mcg / kg de nitroprussiate de sodium infusé.

Le thiocyanate (SCN¯) est un constituant physiologique normal du sérum avec des niveaux normaux généralement dans la plage de 50-250 μmol / L (3-15 mg / L). L'autorisation de Scn¯ est principalement rénale. En insuffisance rénale, la demi-vie peut être doublée ou triplée.

Lorsque le thiosulfate n'est fourni que par des mécanismes physiologiques normaux, la conversion de Cn¯ en scn¯ se déroule généralement à environ 1 mcg / kg / min. Ce taux de clairance CN¯ correspond au traitement à l'état d'équilibre d'une perfusion de nitroprussiate de sodium de légèrement plus de 2 mcg / kg / min. CN¯ commence à s'accumuler lorsque les perfusions de nitroprussiate de sodium dépassent ce taux.

Toxicologie et / ou pharmacologie animale

Les doses mortelles moyennes aiguës (LD50) du nitroprussiate chez les souris et les rats de chiens de lapins sont respectivement de 2,8 5,0 8,4 et 11,2 mg / kg.

Études cliniques

Les essais cliniques contrôlés par la ligne de base ont montré uniformément que le nitroprussiate de sodium a un effet hypotensif rapide au moins initialement dans toutes les populations. Avec l'augmentation des taux de perfusion, le nitroprussiate de sodium a pu abaisser la pression artérielle sans limite d'effet observée.

Des essais cliniques ont également montré que l'effet hypotensif du nitroprussiate de sodium est associé à une perte de sang réduite dans une variété de procédures chirurgicales majeures.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë et d'augmentation de la résistance vasculaire périphérique, l'administration de la résistance au nitroprussiate de sodium provoque des réductions de la résistance périphérique augmente du débit cardiaque et des réductions de la pression de remplissage ventriculaire gauche.

La tachyphylaxie progressive aux effets hypotensive du nitroprussiate de sodium a été signalée dans plusieurs essais et de nombreux rapports de cas. Le mécanisme de tachyphylaxie au nitroprussiate de sodium reste inconnu.

Pédiatrique

Les effets du nitroprussiate de sodium pour induire l'hypotension ont été évalués dans deux essais chez les patients pédiatriques de moins de 17 ans. Dans les deux essais, au moins 50% des patients étaient prépubères et environ 50% de ces patients pré-pubertaires avaient moins de 2 ans, dont 4 nouveau-nés. La principale variable d'efficacité était la pression artérielle moyenne (carte).

Il y avait 203 patients pédiatriques dans une étude parallèle à dose (étude 1). Pendant la phase en aveugle à 30 minutes, les patients ont été randomisés 1: 1: 1: 1 pour recevoir du nitroprussiate de sodium 0,3 1 2 ou 3 mcg / kg / min. Le taux de perfusion a été augmenté par étape au taux de dose cible (c'est-à-dire 1/3 du taux complet pour les 5 premières minutes 2/3 du taux complet pour les 5 minutes suivantes et le taux de dose complet pour les 20 dernières minutes). Si l'enquêteur pensait qu'une augmentation du taux de dose supérieur suivant serait dangereuse, la perfusion restait au taux actuel pour le reste de la perfusion en aveugle. Puisqu'il n'y avait pas de groupe placebo, le changement par rapport à la ligne de base surestime probablement la véritable ampleur de l'effet de la pression artérielle. Néanmoins, la carte a diminué de 11 à 20 mmHg de la ligne de base à travers les quatre doses (tableau 1).

Il y avait 63 patients pédiatriques dans un essai de perfusion à long terme (étude 2). Au cours d'une phase ouverte (12 à 24 heures), le nitroprussiate de sodium a été démarré à ≤ 0,3 mcg / kg / min et titré selon la réponse BP.

Les patients ont ensuite été randomisés dans le placebo ou pour poursuivre la même dose de nitroprussiate de sodium. La carte moyenne était plus élevée dans le groupe témoin que dans le groupe de nitroprussiate de sodium pour chaque point de temps pendant la phase de retrait en aveugle démontrant que le nitroprussiate de sodium est efficace pendant au moins 12 heures.

Dans les deux études, des effets similaires sur la MAP ont été observés dans tous les groupes d'âge.

Tableau 2: Changement de la ligne de base en carte (MMHG) après 30 minutes de perfusion en double aveugle (étude 1)

Informations sur les patients pour Nipride RTU

Grossesse

Informer les patientes de potentiel reproducteur selon lesquelles l'injection de nitroprussiate de sodium peut causer des dommages fœtaux et informer leur prescripteur d'une grossesse connue ou suspectée [voir U SE dans une population spécifique ].