Urocyt

Description de l'urocit-k

Urocyt ^® -K est un sel de citrate de potassium. Sa formule empirique est k ₃ C ₆ H ₅ O ₇ • H ₂ O et il a la structure chimique suivante:

Urocyt ^® -K les comprimés de matrice de cire orale jaunâtre à bronzage contiennent 5 meq (540 mg) citrate de potassium 10 mEq (1080 mg) citrate de potassium et 15 meq (1620 mg) citrate de potassium chacun. Les ingrédients inactifs comprennent la cire de carnauba et le stéarate de magnésium.

Utilisations pour urocit-k

Acidose tubulaire rénale (RTA) avec des pierres de calcium

Le citrate de potassium est indiqué pour la gestion de l'acidose tubulaire rénale [voir Études cliniques ].

Néphrolithiase hypocitratuique au calcium oxalate de toute étiologie

Le citrate de potassium est indiqué pour la gestion de l'oxalate de calcium hypocitratuique Néphrolithiase [voir Études cliniques ].

Lithiase acide urique avec ou sans calculs de calcium

Le citrate de potassium est indiqué pour la gestion de la lithiase acide urique avec ou sans calcium [voir Études cliniques ].

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Dosage pour urocit-k

Instructions de dosage

Un traitement avec un citrate de potassium à libération prolongée doit être ajouté à un régime qui limite l'apport en sel (éviter les aliments à forte teneur en sel et de sel ajouté à la table) et encourage un apport à fort liquide (le volume d'urine devrait être d'au moins deux litres par jour). L'objectif du traitement par ucit-k est de fournir l'urocit-k avec une dose suffisante pour restaurer le citrate urinaire normal (supérieur à 320 mg / jour et aussi près de la moyenne normale de 640 mg / jour que possible) et d'augmenter le pH urinaire à un niveau de 6,0 ou 7,0.

Surveillez les électrolytes sériques (chlorure de potassium de sodium et dioxyde de carbone) créatinine sérique et complexe complet du sang tous les quatre mois et plus fréquemment chez les patients atteints d'une maladie rénale cardiaque ou d'une acidose. Effectuez périodiquement des électrocardiogrammes. Le traitement doit être interrompu s'il y a une hyperkaliémie une augmentation significative de la créatinine sérique ou une baisse significative de l'hématocrite sanguin ou hémoglobine .

Hypocitraturie sévère

Chez les patients atteints d'hypocitraturie sévère (citrate urinaire <150 mg/day) therapy should be initiated at a dosage of 60 mEq/day (30 mEq two times/day or 20 mEq three times/day with meals or within 30 minutes after meals or bedtime snack). Twenty-four hour urinary citrate and/or urinary pH measurements should be used to determine the adequacy of the initial dosage and to evaluate the effectiveness of any dosage change. In addition urinary citrate and/or pH should be measured every four months. Doses of Urocyt-K greater than 100 mEq/day have not been studied and should be avoided.

Hypocitraturie légère à modérée

Chez les patients atteints d'hypocitraturie légère à modérée (citrate urinaire> 150 mg / jour), doit être initié à 30 meq / jour (15 mEq deux fois / jour ou 10 mEq trois fois / jour avec des repas ou dans les 30 minutes suivant les repas ou la collation au coucher). Des mesures de citrate urinaire et / ou de pH urinaire de vingt-quatre heures doivent être utilisées pour déterminer l'adéquation de la posologie initiale et pour évaluer l'efficacité de tout changement de dosage. Les doses d'Urocit-K supérieures à 100 Meq / jour n'ont pas été étudiées et doivent être évitées.

Comment fourni

Formes et forces posologiques

• 5 comprimés Meq sont du bronzage non revêtu de couleurs jaunâtres en forme de boule modifiée en forme de MPC 600 débossé d'un côté et vide de l'autre
• 10 comprimés MEQ sont du bronzage non revêtu de couleur jaunâtre en forme elliptique avec 610 dégivré d'un côté et mission de l'autre
• Les comprimés de 15 MEQ sont du rectangle de couleur bronzage à la couleur jaunâtre en forme de couleur en forme de M15 dégivré d'un côté et vide de l'autre

Stockage et manipulation

Urocyt-K 5 comprimés Meq sont du bronzage non revêtu de couleurs jaunâtres en forme de boule modifiée en forme de MPC 600 débossé d'un côté et vide de l'autre supplied in bottles as: NDC 0178-0600-01 Bouteille de 100

Urocyt-K 10 comprimés MEQ sont du bronzage non revêtu de couleur jaunâtre en forme elliptique avec 610 dégivré d'un côté et mission de l'autre supplied in bottles as: NDC 0178-0610-01 Bouteille de 100

Urocyt-K Les comprimés de 15 MEQ sont du rectangle de couleur bronzage à la couleur jaunâtre en forme de couleur en forme de M15 dégivré d'un côté et vide de l'autre supplied in bottles as: NDC 0178-0615-01 Bouteille de 100

Stockage

Stocker dans un récipient serré.

Mission Pharmacal Company San Antonio TX USA 78230 1355. Révisé: déc. 2021

Effets secondaires pour l'urocit-k

Expérience de commercialisation de la poste

Certains patients peuvent développer des plaintes gastro-intestinales mineures pendant le thérapie en ucit-K telles que l'inconfort abdominal vomissent sur la diarrhée des selles ou des nausées. Ces symptômes sont dus à l'irritation du tractus gastro-intestinal et peuvent être atténués en prenant la dose avec des repas ou des collations ou en réduisant le dosage. Les patients peuvent trouver des matrices intactes dans leurs excréments.

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Interactions médicamenteuses pour urocit-k

Effets potentiels du citrate de potassium sur d'autres médicaments

Diurétiques épargnants en potassium

L'administration concomitante de l'urocit-K et un diurétique épargnant le potassium (comme la spironolactone ou l'amiloride triamtérène) doit être évitée car l'administration simultanée de ces agents peut produire une hyperkaliémie sévère.

Effets potentiels d'autres médicaments sur le citrate de potassium

Médicaments qui ralentissent le temps de transit gastro-intestinal

On peut s'attendre à ce que ces agents (comme les anticholinergiques) augmentent l'irritation gastro-intestinale produite par les sels de potassium.

Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone

Les médicaments qui inhibent le système de rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), y compris l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (ARBS) en spironolactone éplérénone ou alikiren produisent une rétention de potassium en inhibant la production d'aldostérone. Surveillez de près le potassium chez les patients recevant une thérapie RAAS concomitante.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Les AINS peuvent produire une rétention de potassium en réduisant la synthèse rénale de la prostagladine E et en altérant le système rénine-angiotensine. Surveillez de près le potassium chez les patients sous AINS concomitants.

Avertissements pour urocit-k

Inclus dans le cadre du PRÉCAUTIONS section.

Précautions pour urocit-k

Hyperkaliémie

Chez les patients atteints de mécanismes altérés pour excréter l'administration de l'urocit-k en potassium peut produire une hyperkaliémie et un arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie potentiellement mortelle peut se développer rapidement et être asymptomatique. L'utilisation de l'urocit-K chez les patients atteints insuffisance rénale chronique ou toute autre condition qui altère l'excrétion de potassium telle que les dommages myocardiques graves ou l'insuffisance cardiaque doivent être évités. Surveillez de près les signes d'hyperkaliémie avec des tests sanguins périodiques et des ECG.

Lésions gastro-intestinales

Des formes de chlorures de potassium solides ont produit des lésions sténotiques et / ou ulcéreuses de l'intestin grêle et des décès. Ces lésions sont causées par une forte concentration locale d'ions potassium dans la région des comprimés de dissolution qui ont blessé l'intestin. De plus, peut-être parce que les préparations de matrices de cire ne sont pas enrobées entéricales et libèrent une partie de leur teneur en potassium dans l'estomac, il y a eu des rapports de saignements gastro-intestinaux supérieurs associés à ces produits. La fréquence des lésions gastro-intestinales avec des produits de chlorure de potassium à matrice de cire est estimée à une pour 100 000 patients-années. L'expérience de l'urocit-K est limitée mais une fréquence similaire de lésions gastro-intestinales doit être prévue.

S'il y a des vomissements graves, des douleurs abdominales ou des saignements gastro-intestinaux-ucit-k doivent être abandonnés immédiatement et la possibilité de perforation ou d'obstruction de l'intestin étudié.

Utiliser dans des populations spécifiques

Grossesse

Les études de reproduction animale n'ont pas été menées. On ne sait pas non plus si l'urocit-k peut causer des dommages fœtaux lorsqu'il est administré à une femme enceinte ou peut affecter la capacité de reproduction. Urocit-k ne doit être donné à une femme enceinte uniquement si elle est clairement nécessaire.

Mères qui allaitent

La teneur en ions de potassium normale du lait maternel est d'environ 13 mEq / L. On ne sait pas si Urocit-K a un effet sur ce contenu. Urocit-k ne doit être donné à une femme qui allaite uniquement si elle est clairement nécessaire.

Usage pédiatrique

La sécurité et l'efficacité des enfants n'ont pas été établies.

Surdosage Information for Urocyt-K

Traitement de la surdosage

L'administration de sels de potassium aux personnes sans conditions prédisposantes à l'hyperkaliémie provoque rarement une hyperkaliémie grave aux doses recommandées. Il est important de reconnaître que l'hyperkaliémie est généralement asymptomatique et ne peut se manifester que par une concentration accrue de potassium sérique et des changements électrocardiographiques caractéristiques (pic de la perte d'ondes T de la dépression des ondes P du segment S-T et de la prolongation de l'intervalle QT).

Les manifestations tardives comprennent la paralysie musculaire et l'effondrement cardiovasculaire de l'arrêt cardiaque.

Les mesures de traitement pour l'hyperkaliémie comprennent les suivantes: 1. Les patients doivent être étroitement surveillés pour les arythmies et les changements d'électrolyte. 2. Élimination des médicaments contenant du potassium et des agents ayant des propriétés d'épargne en potassium telles que les inhibiteurs des diurétiques de potassium ACE inhibiteurs des ANCS certains suppléments nutritionnels et bien d'autres. 3. Élimination des aliments contenant des niveaux élevés de potassium tels que les amandes abricots Bananas Beanes (Lima Pinto White) Cantaloup Cantaloup Jui de carotte (conserve) Figs Jui de pamplemousse Flématiquement du lait de lait de lait de lait (avec peau) Thon d'épinards saumons et bien d'autres. 4. Gluconate de calcium intraveineux si le patient est sans risque ou à faible risque de développer la toxicité de la numérique. 5. Administration intraveineuse de 300 à 500 ml / h de solution de dextrose à 10% contenant 10 à 20 unités d'insuline cristalline par 1000 ml. 6. Correction de l'acidose si elle est présente avec du bicarbonate de sodium intraveineux. 7. Hémodialyse ou dialyse péritonéale. 8. Les résines d'échange peuvent être utilisées. Cependant, cette mesure à elle seule n'est pas suffisante pour le traitement aigu de l'hyperkaliémie.

Vitamine D3 Effets secondaires à forte dose

La réduction des niveaux de potassium trop rapidement chez les patients qui prennent des digitalis peuvent produire une toxicité de la digitalise.

Puis-je prendre 15 mg d'oxycodone

Contre-indications for Urocyt-K

Urocyt-K is contraindicated:

• Chez les patients souffrant d'hyperkaliémie (ou qui ont des conditions les prédisposant à l'hyperkaliémie) car une nouvelle augmentation de la concentration sérique de potassium peut produire un arrêt cardiaque. Ces conditions incluent: une insuffisance rénale chronique incontrôlée diabète sucré Déshydratation aiguë Exercice physique intense chez les individus inconditionnels insuffisance surrénalienne Débarnant des tissus étendus ou l'administration d'un agent d'épargne potassium (comme la spironolactone triamtérène ou l'amiloride).
• Chez les patients chez qui il y a une cause d'arrestation ou de retard dans le passage du comprimé à travers le tractus gastro-intestinal tel que ceux souffrant de retard de compression gastrique gastrique de la compression œsophagienne ou de sténose ou de sténose ou celles prenant des médicaments anticholinergiques.
• Chez les patients atteints de la maladie de l'ulcère gastro-duo en raison de son potentiel ulcérogène.
• Chez les patients présentant une infection active des voies urinaires (avec l'un ou l'autre urée -Splignage ou d'autres organismes en association avec des pierres de calcium ou de struvite). La capacité de l'urocit-K à augmenter le citrate urinaire peut être atténuée par la dégradation enzymatique bactérienne du citrate. De plus, l'augmentation du pH urinaire résultant du traitement urocite-K pourrait favoriser une croissance bactérienne supplémentaire.
• Chez les patients atteints d'insuffisance rénale (taux de filtration glomérulaire de moins de 0,7 ml / kg / min) en raison du danger de calcification des tissus mous et d'un risque accru de développement de l'hyperkaliémie.

Pharmacologie clinique for Urocyt-K

Lorsque l'urocit-K est donné par voie orale, le métabolisme du citrate absorbé produit une charge alcaline. La charge alcaline induite augmente à son tour le pH urinaire et augmente le citrate urinaire en augmentant la clairance du citrate sans modification de citrate de sérum ultrafiltérable de façon mesurable. Ainsi, la thérapie urocit-K semble augmenter principalement le citrate urinaire en modifiant la manipulation rénale du citrate plutôt qu'en augmentant la charge filtrée de citrate. L'augmentation de la charge filtrée de citrate peut jouer un certain rôle, car dans les petites comparaisons de citrate de citrate oral et de bicarbonate oral, a eu un effet plus important sur le citrate urinaire.

En plus d'augmenter le pH urinaire et le citrate urocit-k augmente le potassium urinaire d'environ la quantité contenue dans le médicament. Chez certains patients, l'urocit-K provoque une réduction transitoire du calcium urinaire.

Les changements induits par l'urocit-K produisent de l'urine moins propice à la cristallisation des sels de formation de pierres (phosphate de calcium oxalate de calcium et acide urique). L'augmentation du citrate dans l'urine en complexant avec le calcium diminue l'activité des ions calciques et donc la saturation de l'oxalate de calcium. Le citrate inhibe également la nucléation spontanée de l'oxalate de calcium et du phosphate de calcium (brossite).

L'augmentation du pH urinaire diminue également l'activité des ions calciques en augmentant la complexation du calcium en anions dissociés. L'augmentation du pH urinaire augmente également l'ionisation de l'acide urique à l'ion urate plus soluble.

Urocyt-K therapy does not alter the urinary saturation of calcium phosphate since the effect of increased citrate complexation of calcium is opposed by the rise in pH-dependent dissociation of phosphate. Calcium phosphate stones are more stable in alkaline urine.

Dans le cadre de la fonction rénale normale, l'augmentation du citrate urinaire après une seule dose commence par la première heure et dure 12 heures. Avec des doses multiples, l'augmentation de l'excrétion du citrate atteint son pic le troisième jour et é cession de la fluctuation circadienne normalement large du citrate urinaire, maintenant le citrate urinaire à un niveau plus constant plus élevé tout au long de la journée. Lorsque le traitement est retiré, le citrate urinaire commence à diminuer vers le niveau de prétraitement le premier jour.

L'augmentation de l'excrétion du citrate dépend directement de la posologie urocit-k. Après un traitement à long terme, l'urocit-K à une dose de 60 mEq / jour augmente le citrate urinaire d'environ 400 mg / jour et augmente le pH urinaire d'environ 0,7 unités.

Chez les patients atteints d'acidose tubulaire rénale sévère ou de syndrome diarrhéique chronique où le citrate urinaire peut être très faible ( <100 mg/day) Urocyt-K may be relatively ineffective in raising urinary citrate. A higher dose of Urocyt-K may therefore be required to produce a satisfactory citraturic response. In patients with renal tubular acidosis in whom urinary pH may be high Urocyt-K produces a relatively small rise in urinary pH.

Études cliniques

Les essais pivots en Urocit-K étaient non randomisés et contrôlés par le placebo où la gestion alimentaire peut avoir changé par hasard avec le traitement pharmacologique. Par conséquent, les résultats présentés dans les sections suivantes peuvent surestimer l'efficacité du produit.

Acidose tubulaire rénale (RTA) avec des pierres de calcium

L'effet de la thérapie par le citrate de potassium oral dans une étude clinique non randomisée contrôlée par le placebo de cinq hommes et de quatre femmes atteintes d'oxalate de calcium / phosphate de calcium néphrolithiase et de l'acidose tubulaire rénale distale incomplète a été examinée. Le principal critère d'inclusion a été une histoire de passage de pierre ou d'élimination chirurgicale des pierres au cours des 3 années précédant le début de la thérapie de citrate de potassium. Tous les patients ont commencé le traitement alcalin avec un citrate de potassium 60 à 80 Meq par jour en 3 ou 4 doses divisées. Tout au long du traitement, les patients ont été invités à rester avec un régime alimentaire restreint en sodium (100 mEq / jour) et à réduire l'apport d'oxalate (apport limité de noix de chocolat et de thé de la rugueuse foncée). Une restriction modérée de calcium (400-800 mg / jour) a été imposée aux patients atteints d'hypercalciurie.

Les rayons X des voies urinaires disponibles chez tous les patients ont été examinés attentivement pour déterminer la présence de l'apparition préexistante de pierres de nouvelles pierres ou un changement dans le nombre de pierres.

Le traitement par le citrate de potassium était associé à l'inhibition de la formation de nouvelles pierres chez les patients atteints d'acidose tubulaire distale. Trois des neuf patients ont continué à passer des pierres pendant la phase de traitement. S'il est probable que ces patients ont passé des pierres préexistantes pendant le traitement, l'hypothèse la plus conservatrice est que les pierres passées ont été nouvellement formées. En utilisant cette hypothèse, le taux de rémission StonePassage était de 67%. Tous les patients avaient un taux de formation de pierre réduit. Au cours des 2 premières années de traitement, le taux de formation en pierre sur le traitement a été réduit de 13 ± 27 à 1 ± 2 par an.

Solution ophtalmique du triméthoprime du sulfate de polymyxine B

Néphrolithiase hypocitratuique au calcium oxalate de toute étiologie

Quatre-vingt-neuf patients atteints de néphrolithiase de calcium hypocitratuique ou de lithiase d'acide urique avec ou sans néphrolithiase calcique ont participé à cette étude clinique non randomisée contrôlée par le placebo. Quatre groupes de patients ont été traités avec du citrate de potassium: le groupe 1 était composé de 19 patients 10 avec acidose tubulaire rénale et 9 avec syndrome chronique diarrhéique Le groupe 2 était composé de 37 patients 5 avec des calculs d'acide urique seuls 6 avec une lithiase d'acide urique et des pierres de calcium 3 avec une hypercalcia absorptive de type 1 avec une hypercalcia absorptive de type 2 avec une hypotrature absorptive. Le groupe 3 était composé de 15 patients ayant des antécédents de rechute sur une autre thérapie et le groupe 4 était composé de 18 patients 9 atteints d'hypercalciurie absorbante de type 1 et de calcium avec des calculs de type 2 avec hypercalciurie absorbante de type 2 avec une néphrolithiasie hyperuricosurique par des étons de calcium et 2 avec des hypcitratures acide uric hyperuricémie accompagnée de pierres de calcium. La dose de citrate de potassium variait de 30 à 100 mEq par jour et était généralement administrée par voie orale 3 fois par jour. Les patients ont été suivis en ambulatoire tous les 4 mois pendant le traitement et ont été étudiés sur une période de 1 à 4,33 ans. Une histoire rétrospective de trois ans pour le passage ou l'élimination de la pierre a été obtenue et corroborée par les dossiers médicaux. Le traitement concomitant (avec thiazide ou allopurinol) a été autorisé si les patients souffraient d'hypercalciurie hyperuricosurie ou d'hyperuricémie. Le groupe 2 a été traité avec du citrate de potassium seul.

Dans tous les groupes, le traitement qui comprenait le citrate de potassium a été associé à une augmentation soutenue de l'excrétion du citrate urinaire des valeurs subnormales aux valeurs normales (400 à 700 mg / jour) et une augmentation soutenue du pH urinaire de 5,6 à 6,0 à environ 6,5. Le taux de formation de pierres a été réduit dans tous les groupes comme indiqué dans le tableau 1.

Tableau 1: Effet de l'urocit-K chez les patients atteints de néphrolithiase d'oxalate de calcium.

Lithiase acide urique avec ou sans calculs de calcium

Un essai clinique non randomisé non randomisé à long terme avec un essai clinique contrôlé avec dix-huit patients adultes atteints de lithiase d'acide urique a participé à l'étude. Six patients ne se sont formés que des pierres d'acide urique et les 12 patients restants ont formé des pierres mixtes contenant à la fois des sels d'acide urique et de calcium ou ont formé les deux pierres d'acide urique (sans sels de calcium) et les calculs de calcium (sans acide urique) à des occasions séparées.

Onze des 18 patients ont reçu seul le citrate de potassium. Six des 7 autres patients ont également reçu l'allopurinol pour l'hyperuricémie avec une hyperuricémie symptomatique ou une hyperuricosurie symptomatique. Un patient a également reçu l'hydrochlorothiazide en raison de l'hypercalciurie non classifiée. Le principal critère d'inclusion a été une histoire de passage de pierre ou d'élimination chirurgicale des pierres au cours des 3 années précédant le début de la thérapie de citrate de potassium. Tous les patients ont reçu du citrate de potassium à une dose de 30 à 80 mEq / jour à des doses divisées de trois à quatre et ont été suivis tous les quatre mois jusqu'à 5 ans.

Tandis que sur le traitement du citrate de potassium, le pH urinaire est considérablement passé d'une faible valeur de 5,3 ± 0,3 à des limites normales (NULL,2 à 6,5). Le citrate urinaire qui était faible avant le traitement a atteint la plage normale élevée et une seule pierre s'est formée dans tout le groupe de 18 patients.

Informations sur les patients pour urocit-k

Administration de médicament

Dites aux patients de prendre chaque dose sans écraser la mastication ni sucer le comprimé.

Dites aux patients de prendre ce médicament uniquement comme indiqué. Ceci est particulièrement important si le patient prend également à la fois les préparations de diurétiques et de numériques.

Dites aux patients de vérifier auprès du médecin s'il y a du mal à avaler des comprimés ou si le comprimé semble coller dans la gorge.

Dites aux patients de vérifier auprès du médecin en même temps si des selles de goudron ou d'autres preuves de saignement gastro-intestinal sont remarquées. Dites aux patients que leur médecin effectuera des tests sanguins réguliers et des électrocardiogrammes pour assurer la sécurité.